β-烟酰胺单核苷酸

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸生物合成的中间体

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烟酰胺腺嘌呤二核苷酸生物合成的中间体

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β-烟酰胺单核苷酸（β-NMN）是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）生物合成的中间体，可维持细胞质量，减少细胞衰老（Bogan & Brenner）。β-NMN是烟酰胺磷酸核糖基转移酶（NAMPT）反应的产物，并通过酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶转化为NAD+ （Gallí et al.）。

β-NMN已经被应用于：

细胞维持和自我更新
·通过恢复NAD+水平和ATP消耗，延缓MCT1/MCT4抑制导致的HL60细胞凋亡（Benjamin et al.）。
·保护MC3T3-E1细胞免受铝诱导的氧化应激，抑制TXNIP-NLRP3炎症小体通路和促炎细胞因子的产生（Liang et al.）。
疾病模型研究
·据报告，治疗饮食和年龄诱导的小鼠2型糖尿病的病理。β-NMN通过恢复2型糖尿病小鼠模型的NAD+水平来改善葡萄糖耐受不良。β-NMN还增强肝脏胰岛素敏感性，修复与炎症反应、氧化应激和生物钟相关的基因表达，部分通过SIRT1途径实现（Yoshino et al.）。
·据报告，在衰老小鼠模型中，可以减少几种与年龄相关的病变（减少体重增加，增强能量代谢，改善胰岛素敏感性和视觉功能）（Mills et al.）。
·通过降低小鼠衰老模型中的氧化应激，恢复SIRT1活性并逆转与衰老相关的动脉功能障碍（Picciotto et al.人）。
·据报告，可改善小鼠衰老模型诱导的老年小鼠脑血管内皮功能障碍和神经血管耦合反应。恢复老年脑血管内皮细胞的NAD+和线粒体能量代谢，降低mtROS （Tarantini et al.）。
·促进间充质干细胞（MSC）体外扩增及衰老小鼠体内增殖，上调SIRT1。此外，它还被证明可以刺激小鼠内源性间充质干细胞的成骨分化，防护衰老和辐射诱导的骨损伤（Song et al.）。

产品说明书及文档

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